免费论文摘要：突触后神经元激动性的震动依附的长时程变革

       多巴胺（DA）是核心神经体例中一类要害的递质，它介入调节和控制自决震动、情结、吃光、内渗透安排、安置安排等百般基础心理功效以及认知、进修回顾、药物成瘾等高档脑功效。脑内合成DA 的细胞胞体重要坐落中脑腹侧被盖区（VTA）。       中脑边际体例中的海马构造实行进修回顾以及空间定位的功效，展现明显的构造和功效可塑性。连年接洽创造，海马构造也受多巴胺能神经安排，DA 能神经过时在海马腹侧区密度较高，重要根源于VTA 和黑质精致部，VTA 至海马的投射与认知功效出色关系。        暂时，震动依附的突触传播可塑性被觉得是进修回顾、效果动作及药物成瘾等进程的细胞分子体制。但是神经消息最后是以举措电位的情势输入，所以神经元内涵激动性的可塑性变革也是进修、回顾的大概体制。所以，连年来神经元激动性可塑性变革已遭到人们越来越多的关心。有证明表白，安非他命等成瘾药物不妨变换VTA DA 神经元的激动性及DA 递质的开释量。DA 神经元的这种激动性变换与该神经元的震动程度及该神经元接收的突触的可塑性变革间的联系，都很不领会。另有接洽证明DA 不只介入安排海马谷氨酸能的突触可塑性，也介入安排锥体神经元的内涵激动性。由此看来，DA 神经元的电震动可径直感化海马实行平常的功效。但是到暂时为止，对DA 神经元在连接激动震动后的激动性变换还关心较少。同声，DA 及其受体能否介入安排连接激动震动依附的海马锥体神经元内涵激动性可塑性也鲜有通讯。对准那些题目，本接洽采用离体脑片上VTA DA 神经元和海马锥体神经元动作接洽东西，运用膜片钳试验本领，辨别经过高频刺激DA 神经元胞体和高频刺激Schaffer 侧枝办法来诱发神经元爆发连接激动震动，并在突触前高频刺激功夫介入DA 效率，辨别查看高频刺激后DA 神经元和锥体神经元的激动性变换，进而接洽连接激动震动依附的神经元激动性变换以及DA 在个中的安排效率。旨在赢得连接激动震动依附的神经元激动性变换的机理，无助于于深刻地领会脑内神经元的简直处事体制。本接洽初次查看到胞体高频刺激和突触前高频刺激可辨别使DA 神经元和锥体神经元爆发激动性长时程巩固局面，而且突触前高频刺激功夫介入DA，DA 可经过D1 受体旗号转导通路控制突触前高频刺激开辟的海马锥体神经元激动性长时程巩固。简直截止如次：1. 胞体高频刺激可开辟VTA DA 神经元激动性长时程巩固。      刺激VTA DA 神经元胞体，DA 神经元激动性表露长时程巩固，展现为：与初始状况比拟，高频刺激后DA 神经元输出阻抗增大、基强度贬低，去极化交流电诱发的平衡尖端放电频次升高。同声，随同全细胞稳态交流电减小及超极化激活阳离子流减小。2.突触前高频刺激可开辟海马CA1 区锥体神经元激动性长时程巩固。        刺激海马CA3—CA1 的Schaffer 侧枝，锥体神经元激动性表露长时程巩固，展现为：与高频刺激前的初始状况比拟，高频刺激后锥体神经元输出阻抗增大、基强度贬低，100 pA 去极化交流电诱发的平衡尖端放电频次升高，同声，随同全细胞稳态交流电减小。3. DA 遏止高频开辟的海马CA1 区锥体神经元激动性长时程巩固。         予高频刺激前2-3min 至高频刺激后2-3min 这段功夫介入DA 效率，则锥体神经元激动性长时程巩固局面及稳态全细胞交流电减小的局面均消逝。简直展现为：与初始状况比拟，高频刺激后锥体神经元输出阻抗、基强度、100 pA 去极化交流电诱发的平衡尖端放电频次及稳态全细胞交流电均无鲜明变革。4. D1 受体介导了DA 的安排效率        入DA 前1min 预先介入D1 受体的阻断剂SCH23390 可救济高频刺激开辟的激动性长时程巩固及稳态全细胞交流电减小的局面。与高频刺激前初始状况比拟，高频刺激后锥体神经元输出阻抗增大、100 pA 去极化交流电诱发的平衡尖端放电频次升高；基强度贬低，同声，随同全细胞稳态交流电减小。而当将SCH23390 换为入D2 受体阻断剂sulpiride，则对DA 引导的激动性长时程巩固局面及稳态全细胞交流电减小消逝的局面无感化。简直展现为：与初始态比拟，高频刺激后锥体神经元输出阻抗、基强度，100 pA 去极化交流电诱发的平衡尖端放电频次及稳态全细胞交流电均无明显变革。       上述截止表白，胞体高频刺激和突触前高频刺激均可使神经元爆发连接激动震动依附的激动性长时程巩固局面。而且DA 介入安排海马CA1 区锥体神经元连接激动震动依附的内涵激动性变革，其安排体制是由D1 受体旗号道路介导的。但DA 经过D1 受体旗号道路表现安排效率的简直步骤还有待于于进一步接洽。

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