免费论文：血小板GPIb-IX心理功效的调节和控制及其在血栓产生中效率体制的接洽

血栓与出血气病症重要恫吓着人们的安康，并且，跟着人们生存程度的普及，中风、肋间肌梗死等与血小板关系的血栓性病症的发病率也呈连接飞腾的趋向。当血管内皮细胞遭到伤害或高剪切力前提下，血小板膜糖卵白（Glycoprotein，GP）Ib-IX复合物与血管内皮外表（或血浆中）的血管性血友病源子（von Willebrand Factor，VWF）的贯串使得血小板粘附在伤害处并启用里面的旗号转导道路，使得血小板外表另一受体GPIIb-IIIa（αIIbβ3）活化，最后引导血小板彼此会合成团，产生血栓。GPIb-IX复合物由GPIbα，GPIbβ，GP Ib和GPV构成。GPIbα的胞外区含有VWF贯串的功效区，其胞内区含有旗号分子14-3-3ζ和肌动卵白贯串卵白（Actin Binding Protein，ABP，也被称为Filamin A）的贯串位点。GPIbα Ser609和GPIbα Ser587/590场所盐酸化的丝氨酸都是14-3-3ζ的贯串点，沿用穿膜多肽本领遏止14-3-3ζ与GPIbα Ser609的贯串明显控制了GPIbα的VWF贯串功效。GPIbα胞内段557-579区是ABP的贯串点，ABP与GPIbα的摆脱巩固了GPIbα的VWF贯串功效。由卵白激酶A（Protein kinase A，PKA）调节和控制的GPIbβ Ser166场所盐酸化的丝氨酸也是14-3-3ζ的贯串点，缺点和失误或渐变GPIbβ Ser166明显普及了GPIbα的VWF贯串本领。 正文开始考证GPIbα Ser559场所能否是一个14-3-3ζ贯串点。本文华用了表白野生型GPIb-IX的华夏仓鼠卵巢（Chinese hamster ovary cells, CHO）细胞株1b9，同声表白野生型GPIbβ，GP Ib和在 565或551此后氨基酸酸序列缺点和失误的GPIbα的CHO细胞株Δ565或Δ551。免疫性共积淀和Western blot截止表白Δ56第5中学的GPIbα贯串有14-3-3ζ，而Δ55第11中学的GPIbα没有贯串14-3-3ζ。Western blot截止表白包被有14-3-3ζ卵白的Beads贯串有Δ565的GPIbα，而包被有14-3-3ζ卵白的Beads没有贯串Δ551的GPIbα。同声正文运用了与GPIbα Ser559邻近氨基酸酸序列普遍的穿膜多肽MP-P (C13H27CONH-RGpSLP)，MP (C13H27CONH- RGSLP) 和SMP-P(C13H27CONH-LpSRPG)。Western blot截止表白MP-P剂量依附的控制了Δ56第5中学GPIbα与14-3-3ζ的贯串。那些截止表白GPIbα Ser559是一个新的14-3-3ζ贯串点。正文还运用了同声表白野生型GPIbβ，GP IX和GPIbα Ser559渐变为丙氨酸的GPIbα的CHO细胞株S559A，同声表白野生型GPIbα，GP IX和GPIbβ Ser166渐变为丙氨酸的GPIbα的CHO细胞株S166A。与1b9比拟，流式细胞仪截止表白，S559A中GPIbα的VWF贯串本领明显贬低（P

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