免费论文摘要：有氧疏通对平常和心肌梗塞大鼠左心室交感神经重塑及其β-AR表征接洽

手段：商量有氧疏通重塑平常和肋间肌梗死（MI）大鼠左心室交感神经及其受身体表面征。本领：3月龄SD大鼠70只（购自西安交通大学试验众生处置重心，体重180～220g，沿用啮齿类众生枯燥草料豢养，自在茶饭），随机分为5组：平常比较组（C组）、有氧疏通组（E组）、心肌梗塞宁静组（MC组）、心肌梗塞疏通组（ME组）和假心肌梗塞组（SC组），术后各构成活12只。结扎大鼠左冠状动脉前降支制备肋间肌梗死模子；参照Xu和Batista文件通讯，采用大鼠有氧疏通计划。8周后检验和测定心电图和血震动力学目标，摘取心脏，辨别举行TTC染色、惯例白腊制片和肋间肌特化染色；沿用免疫性组化SABC法和Western Blot法查看、尝试肋间肌构造交感神经复活、b-AR和NOS表征。免疫性组化及染色图片沿用Olympus显微镜与图像领会体例举行查看、照相。Western Blot图像沿用Image Quant TLv2005软硬件领会处置，截止沿用SPSS 17.0 for Windows软硬件包举行统计学处置，截止以平衡数±规范差表白。截止： 1 经过HE和Masson染色查看，平常比较组和假心肌梗塞组大鼠肋间肌构造构造平常，有氧疏通组大鼠肋间肌细胞肥硕、陈设准则，间质胶原过度增生；心肌梗塞宁静组大鼠肋间肌细胞陈设凌乱，间质胶原过渡增生；心肌梗塞疏通组大鼠间质胶原过渡增生获得革新。2 有氧疏通可明显贬低平常大鼠体重（P），明显普及心脏分量（P），明显普及心系数（P）；心肌梗塞可明显减少大鼠体重（P），明显普及心脏分量（P），明显普及心系数（P）；有氧疏通可明显贬低心肌梗塞大鼠体重（P），明显贬低心脏分量（P），明显普及心系数（P）。表白，有氧疏通可引导心脏爆发疏通性肥硕；心肌梗塞可引导心脏发抱病理性肥硕，有氧疏通可明显改好心梗大鼠的病理性心脏肥硕。3 有氧疏通组大鼠心律（HR）和左室舒张末压（LVEDP）明显性贬低（P），左室中断压（LVSP）和左室内压最大飞腾速度（±dP/dt max）明显性升高（P）；心肌梗塞宁静组大鼠HR和LVEDP明显性升高，LVSP和±dP/dt max明显性贬低（P）；心肌梗塞疏通组大鼠HR和LVEDP明显性贬低，LVSP和±dP/dt max明显性升高（P）。有氧疏通可明显升宏大鼠T波电压（P），QRS波群间期和QT间期无明显变革；心肌梗塞宁静组大鼠各项目标与假心肌梗塞组比拟均变革明显（P），展现为T波电压明显低沉，QRS波群间期和QT间期明显升高；与假心肌梗塞组比拟，心肌梗塞疏通组大鼠QRS波群间期、QT间期和T波电压均无明显性分别。但与心肌梗塞宁静组比拟，心肌梗塞疏通组大鼠QRS波群间期和QT间期明显低沉（P），T波电压无明显分别。表白，有氧疏通可明显普及大鼠心功效；心肌梗塞后大鼠心功效明显贬低，有氧疏通可明显改好心梗大鼠心功效。4 反应交感神经散布的酪氨酸羟化酶（TH）和鼎盛交感神经的成长关系卵白-43（GAP-43）截止表露，有氧疏通组大鼠左心室TH和GAP-43卵白表白明显高于宁静比较组（P）；心肌梗塞大鼠左心室TH卵白表白明显低于假心肌梗塞组，GAP-43卵白表白明显高于假心肌梗塞组（P）；心肌梗塞疏通组大鼠左心室TH卵白表白明显高于心肌梗塞宁静组（P），GAP-43卵白表白明显低于低于心肌梗塞宁静组（P）。表白，有氧疏通可明显革新大鼠左心室交感神经散布，激动交感神经鼎盛；心肌梗塞可明显贬低大鼠左心室交感神经散布，激动交感神经鼎盛；有氧疏通可明显改好心梗大鼠左心室交感神经散布，贬低交感神经鼎盛。5 有氧疏通组大鼠左心室β1-AR和β3-AR表白明显性高于宁静比较组（P）；心肌梗塞宁静组大鼠左心室β1-AR和β3-AR表白明显性低于假心肌梗塞组（P）；心肌梗塞疏通组大鼠左心室β1-AR表白明显性高于心肌梗塞宁静组（P），β3-AR表白明显性低于心肌梗塞宁静组（P）。表白，有氧疏通可经过贬低β3-AR表白，普及心肌梗塞大鼠左心室中β1/3-AR平衡性，实行交感神经再重塑，进而革新大鼠MI后心功效。6 有氧疏通组大鼠左心室内皮型一氧化氮合酶（eNOS）表白明显性高于宁静比较组（P）；心肌梗塞大鼠左心室eNOS表白明显性高于假心肌梗塞组（P）；心肌梗塞疏通组大鼠左心室eNOS表白明显性低于心肌梗塞宁静组（P）。提醒，有氧疏通贬低心肌梗塞大鼠左心室β3-AR表白，惹起心肌梗塞大鼠交感神经再重塑大概是经过变换心肌梗塞大鼠左心室eNOS表白实行的。论断：有氧疏通可惹起心脏爆发疏通性心脏肥硕，明显普及大鼠心功效，可使交感神经散布减少，刺激交感神经过度增生，上调β1-AR表征，下调β3-AR表征。所以觉得，有氧疏通开辟心脏功效巩固与交感神经过度增生、肋间肌细胞β1/3-AR表征联系出色。MI引导心功效明显贬低，左心室β1/2-AR平衡性贬低，心脏的正性肌力效率贬低；心脏β3-AR活性明显升高，对心脏具备负性肌力效率。心肌梗塞后β1/3-AR平衡性爆发变革，效率于心脏爆发的净效力为负性肌力效率，经过普及交感神经活性，减少心律来保护平常的心输入量，表白心肌梗塞大鼠交感神经爆发重塑局面，且与eNOS表白相关。心肌梗塞后经过有氧疏通可明显普及大鼠心功效，是经过改好心梗大鼠左心室β1/3-AR的表征，贬低交感神经鼎盛，革新交感神经重塑，进而督促心脏自决神经平衡性趋于平常。β3-AR重要经过激活eNOS表现负性肌力效率，估计心肌梗塞后疏通可经过贬低心肌梗塞大鼠左心室eNOS表白控制β3-AR活性，改好心梗大鼠心功效。

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