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屡次天外遨游工作表白微重力情况不妨引导航天员展示免疫性性能低沉和容易熏染等症候。在免疫性应答进程中,白细胞穿梭内皮细胞层达到熏染部位是要害办法之一,在此进程中,ICAM-1与VCAM-1动作内皮细胞外表要害的黏附分子起要害调节和控制效率。本接洽运用NASA慢反转器RCCS模仿微重力情况,同声赋予较低浓淡(10ng/mL)肿瘤坏死因子(TNF-α)刺激人脐青筋内皮细胞,沿用流式细胞术检验和测定细胞膜外表ICAM-1及VCAM-1的表白;激光共聚焦显微内窥镜检查测ICAM-1及VCAM-1在细胞膜及胞内的散布和细胞骨子的构造;RT-PCR检验和测定细胞ICAM-1和VCAM-1mRNA转录程度的变革;而且检验和测定了模仿微重力情况对外皮细胞PKC盐酸化的感化。试验截止创造经TNF-α刺激模仿微重力可减少内皮细胞ICAM-1的膜上表白量,但对VCAM-1的表白则没有鲜明感化。模仿微重力情况下,短功夫内内皮细胞F-actin爆发解聚,骨子构造凌乱,ICAM-1在膜上爆发会合,但模仿微重力负载24h后,细胞骨子发端重组,ICAM-1在膜上会合的局面也趋于宁静。和比较组比拟,体验模仿微重力5min后ICAM-1mRNA程度无鲜明变换,30min后爆发上调,但24h后其表白量回到比较组程度。而VCAM-1mRNA在体验模仿微重力5min时爆发下调,30min后爆发上调,24h后回到比较组程度。同声固然模仿微重力情况下内皮细胞内PKC盐酸化遭到控制。模仿微重力可惹起ICAM-1mRNA和VCAM-1mRNA变革,细胞骨子凌乱;但体验24h模仿微重力培植后,ICAM-1mRNA和VCAM-1mRNA回复到平常比较程度,而且细胞骨子发端重组,提醒内皮细胞大概生存负反应安排体制,而ICAM-1表白量的升高和PKC在个中的简直安排效率还须要进一步的接洽。
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